Пренатальные потери у высокопродуктивных коров

Пренатальные потери у высокопродуктивных коров. Журнал "Молочное и мясное скотоводство", №8, 2011

milkmeat_8_2011                      

И.Н.ЯНЧУКОВ, кандидат с.- х. наук, ОАО «Московское» по племенной работе 
Т.А.МОРОЗ, кандидат биологических наук, ВНИИПлем 
В.В.ПАНФЁРОВ, ОАО «Московское» по племенной работе

 

Эмбриональная смертность – один из основных источников снижения уровня воспроизводства. Цель статьи состоит в том, чтобы показать эмбриональные и материнские факторы риска, затрагивающие уровень стельности при искусственном осеменении у высокопродуктивных молочных коров. Результаты показывают, что физиологические изменения и бактериальный фон могут влиять на выживаемость эмбрионов у коров.

Ключевые слова: молочное скотоводство, воспроизводительные качества, стельность, эмбриональная смертность.

Долгое время такую причину воспроизводительных потерь у крупного рогатого скота как гибель эмбрионов, связанную с высокой продуктивностью коров, отрицали не только специалисты-практики, но и многие ученые. Однако в течение последних десятилетий, благодаря развитию исследований в области биотехнологии, получены достаточно весомые экспериментальные доказательства этого явления.

Проблема эмбриональной смертности в молочном скотоводстве, связанная с ростом продуктивности коров, а также в связи с увеличением импортного поголовья животных голштинской породы в хозяйствах Российской Федерации в последние годы становится особенно актуальной.

По данным наших исследований, потери стельности в эмбриональный период     в племенных хозяйствах Московской области с продуктивностью коров 6 - 10 тыс. кг молока за лактацию достигает 40-55%. Такой уровень эмбриональных потерь значительно превышает физиологически обусловленную величину этого показателя у крупного рогатого скота (10-20%).

Пренатальные потери могут вызываться инфекционными и неинфекционными факторами. Причем более 70% из них вызывается неинфекционными агентами [1]. Неинфекционные причины зачастую являются многофакторными и с трудом диагностируются. Высокая температура в первой стадии беременности может приводить к ранней эмбриональной гибели в результате денатурации эмбриональных белков. Простагландины, содержание которых в организме также повышается, могут привести к лютеолизису и последующему прерыванию беременности. Кроме того, условия стресса могут опосредовано приводить к эмбриональным потерям вследствие повышенного уровня стероидов, которые сами по себе или снижают иммунный ответ, или приводят к гибели эмбрионов.

Прямое инфицирование окружающей среды и эмбриона является другой причиной. Многочисленные маточные инфекции вызываются различными вирусами, бактериями и простейшими. Эти патогены попадают в матку через гематогенный путь или через влагалище при осеменении. Эндометрит (острый или хронический) после искусственного осеменения непосредственно влияет на окружение эмбриона и, в некоторых случаях, дополняет продукцию лютеолитической субстанции, такой как простагландины [2]. Бактериальные маточные инфекции приводят к появлению диффузного и гнойного воспаления. Вирусные инфекции в большинстве случаев характеризуются некротизирующим эндометритом, приводящим к диффузным и общим лимфоцитическим и плазматическим изменениям в эндометрии.

Хронический эндометрит помимо воспаления вызывает морфологические и функциональные изменения в матке. Появление слоев фибринозной ткани вокруг эндометральных желез приводит к затруднениям в их функционировании и лишает эмбрион богатых белком секретов.

Хромосомные нарушения [3] могут быть причиной около 20% всех эмбриональных и плодовых потерь.

Высокая температура окружающей среды в первые месяцы беременности может также обладать повреждающим действием на эмбрион [4]. Механизм этого влияния объясняется прямым повреждающим действием высокой маточной температуры на эмбрион и снижением кровотока через матку в попытке снизить температуру тела через периферические сосуды, что приводит к уменьшению поступления питательных веществ.

Стрессы также негативно действуют на репродуктивные способности у животных [5]. Стресс-факторы (транспортировка, механические повреждения, изоляция, боль, изменения кровяного давления) воздействуют на функцию воспроизведения на гипоталамическом уровне или на уровне половых желез.

Токсины, тератогены и микотоксины внешней среды могут иметь сильнодействующий повреждающий эффект на выживаемость эмбрионов непосредственно в критические стадии беременности [1, 6].

Недостаток специфических питательных веществ или недокорм также может оказывать негативное действие на эмбрион, особенно недостаток некоторых витаминов (витамин А) или других веществ (Ca, Zn, I), которые служат регуляторами метаболизма [7]. Недокорм или некоторый отрицательный баланс энергии может влиять на фолликулярное развитие, качество ооцитов, и на секрецию и подвижность яйцеводов, в которых происходят процессы оплодотворения. Эти исследования показывают, что кормление влияет уже на самых ранних стадиях развития зародыша [8].

Высокая молочная продуктивность предъявляет соответствующие требования к условиям кормления и содержания животных. В то же время изменение генетического потенциала и резкое повышение молочной продуктивности в большинстве хозяйств не сопровождаются существенным улучшением условий содержания и кормления. Рост продуктивности животных обеспечивается за счет повышенной доли концентрированных кормов в составе рациона без соответствующего улучшения качества основных кормов собственного производства (сенаж, сено, силос).   В этих условиях нарушения обмена веществ у животных характерны для всех хозяйств с резким повышением молочной продуктивности коров.

Действие неблагоприятных факторов внешней среды на эмбриональное развитие опосредуется через материнский организм. Любые нарушения белкового, углеводного, витаминно-минерального обмена приводят к увеличению уровня эмбриональной смертности.

Наибольшие нарушения обмена веществ проявляются у животных с продуктивностью выше средней по стаду, и они чаще всего оказываются проблемными по воспроизводительным способностям. Результаты исследования оплодотворяемости гамет и выживаемости эмбрионов с использованием метода извлечения эмбрионов у коров при разном состоянии обмена веществ (продуктивность – более 8000 кг молока за лактацию) представлены в таблице.

Таблица 1.

Оплодотворяемость гамет и выживаемость эмбрионов у коров 
в зависимости от состояния обмена веществ

Группы животных

Число осемененных коров

Оплодотворяемость ооцитов

Выживаемость эмбрионов

% коров с нормальными эмбрионами

Без признаков нарушения обмена веществ

30

92±4,9

80±7,3

73±8,1

С нарушением обмена веществ

20

61±9,2*

58±9,5*

25±8,2*

Исследование извлеченных на 7-8 день полового цикла гамет и эмбрионов показало, что у животных с клиническими признаками нарушения обмена веществ снижался процент оплодотворенных яйцеклеток на 31% вследствие деструктивных изменений еще в период оогенеза. У 6 коров были извлечены только прозрачные оболочки без цитоплазмы. Из зигот 58% развивались до стадии морулы и ранней бластоцисты. Гибель эмбрионов наступала, в основном, на стадии морулы. Вследствие этого к 7-9 дню качественные эмбрионы имели 73% высокопродуктивных коров с нормальным состоянием обмена веществ и только 25% с нарушенным обменом веществ.

Для определения уровня гибели эмбрионов у коров в условиях хозяйств наиболее приемлем анализ продолжительности интервалов между осеменениями (так называемый косвенный метод).

Циклы, длительностью от 25 до 35 дней (3-ий столбец на гистограмме) и более 50 дней (5-ый столбец гистограммы), указывают на раннюю (10,8%) и позднюю (32,4%) эмбриональную смертность у коров.

Как видно из рисунка, уровень общей эмбриональной гибели в нашем примере составляет 43,2% (10,8+32,4).

Распределение интервалов между повторными осеменениями коров

                                                   Рис. Распределение интервалов между повторными осеменениями коров

 

На основании проведенных исследований и анализа состояния воспроизводства стада в племенных хозяйствах Московской области установлено, что, несмотря на многообразие условий содержания и кормления, методов осеменения животных, повышение уровня эмбриональной смертности наблюдается при одних и тех же условиях.

Во-первых, уровень эмбриональной смертности повышается более чем в два раза при осеменении коров с незаконченной инволюцией половой системы после отела, при наличии послеотельных заболеваний, а также при хронических эндометритах. Состояние матки, а именно, ее величина и тонус влияют на сроки овуляции и выживаемость эмбрионов, что, в конечном итоге, сказывается на уровне стельности.

Во-вторых, эмбриональные потери выше при повторных осеменениях коров с предыдущими ненормальными по продолжительности циклами – укороченными или удлиненными. Если, до половины (48-50%) половых циклов, следующих за нормальными или удлиненными вдвое (36-50 дней), являются нормальными по продолжительности, то после укороченных или удлиненных (25-35 дней) наблюдают только третью часть (29-31%) нормальных половых циклов.

В-третьих, эмбриональная смертность увеличена у животных, имеющих различные отклонения в признаках охоты и течки (уменьшение количества слизи и увеличение ее вязкости, снижение тонуса матки, задержка овуляции). Снизить угрозу гибели эмбрионов можно при осеменении коров за 10-12 часов до овуляции, т.е. в конце охоты. При анализе сроков овуляции по отношению к осеменению было установлено, что у четвертой части всех коров выход яйцеклетки задерживается, а чем позже происходит овуляция после охоты, тем ниже выживаемость эмбрионов и процент наступления стельности.

В четвертых, эмбриональная гибель повышена у коров с нарушениями обмена веществ, чаще всего это наиболее высокопродуктивные животные с признаками остеомаляции и кетозов. Лактационная кривая у таких животных варьирующая или крутая, с резким снижением удоев.

На основе анализа результатов осеменений в отдельную группу выделяют животных, которые были безрезультатно осеменены 2-3 и более раз, а также коров, с удлиненными или укороченными циклами. В эту же группу относят животных с послеотельными осложнениями или гипофункцией яичников. Все они предрасположены к повышенной эмбриональной смертности, и для них, в первую очередь, необходимо применять в хозяйствах все известные профилактические мероприятия.

Prenatal mortality of high producing dairy cows

I.Yanchukov, T.Moroz, V.Panfyorov

In cattle embryonic mortality is the main source of reproductive wastage. The aim of this work  was to study embryonic and maternal risk factors affecting the fertility rate at AI in high producing dairy cows. The results show that physiological modifications and the incidence of bacteria could  reducing embryonic survival rate.

Key words:  Dairy cow, fertility, pregnancy, embryo mortality.

Литература

1. Christianson H. Reproduction in the high yielding dairy cow //Repr. Dom. Anim. – 1992.- 35.-p. 512-518. 2. De Winter R. Smith E. The effect of the early uterine environment on the subsequent development of embryo and fetus // Theriog. – 1995.- 45.- p. 649-658.

3. King O. Preimplantation genetic diagnosis in cattle// Acta veter. – 1990.- 38.- p. 281. 4. Dela Sota V., Lomber G. Effect of season and exposur to heat stress on oocytes quality in Holstein cows// Biol. of Reprod.- 1998.- 52.- p.1114-1118. 5. Bulter S., Smith E. Effect of nutrition on endocrine parameters and embryo development//Therio g.- 1989.- 26.- 123. 6. Brendemuchl O., Winter S. Fertility of cows and bovine viral diarrhoea virus infection in dairy herds// Repr. Fert. -1994.- 1235. 7. Greham N., Arnold G. Embryo-maternal communication in bovine//Repr. Dom. Anim. 1995.- 38.- p. 224-226. 8. Foxcroft S. Effect of altering energy balance on reproduction//Repr. Dom. Anim.- 1997.- 32.- p.453.